
Cuando alguien llega a consulta después de haber tenido un ataque de pánico, una de las primeras cosas que dice —casi siempre— es algo así como: “Pensé que me estaba muriendo”. Y no lo dice de forma figurada. En ese momento, con el corazón disparado, las manos frías, la sensación de que el aire no alcanza y la certeza de que algo muy malo estaba a punto de ocurrir, la experiencia era completamente real.
El caso es que los ataques de pánico son uno de esos fenómenos que generan una cantidad enorme de confusión, tanto en quien los vive como en las personas cercanas. Se ven “inexplicables” porque no hay ningún peligro visible que los justifique. Y justamente ahí está la clave para entenderlos.
Una definición para comenzar
Gracias a los avances que se han ido produciendo en el campo de la salud mental y las neurociencias, hoy contamos con una descripción bastante precisa de lo que ocurre durante un ataque de pánico. Se trata de un episodio súbito de miedo o malestar intenso que alcanza su punto máximo en cuestión de minutos, y que viene acompañado de síntomas físicos y cognitivos muy específicos.
El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) describe hasta trece síntomas posibles, entre los que se encuentran: palpitaciones, sudoración, temblor, sensación de ahogo, dolor en el pecho, náuseas, mareo, escalofríos y entumecimiento. A estos se suman dos síntomas que suelen ser los más desconcertantes: la desrealización —esa sensación de que el mundo que nos rodea no es real— y la despersonalización —sentir que uno mismo está observando la escena desde afuera, como si no fuera su propio cuerpo.
No está demás señalar que no es necesario experimentar todos esos síntomas a la vez. Con cuatro o más ya se cumple el criterio. Y lo más importante: no tiene que haber una amenaza real presente para que el episodio ocurra.
Lo que ocurre en el cerebro: la neurociencia detrás del pánico
Para entender por qué ocurre un ataque de pánico, es necesario conocer una pequeña estructura que tenemos en el interior del cerebro llamada amígdala. Su función principal es actuar como sistema de alarma: detecta amenazas y activa de forma casi instantánea la respuesta de pelea, huida o congelamiento. Lo hace tan rápido que se adelanta a cualquier evaluación consciente de la situación.
Cuando se dispara un ataque de pánico, la amígdala se activa como si hubiera una amenaza real e inminente, aunque no la haya. Esa activación desencadena una cascada hormonal: el hipotálamo pone en marcha el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, se liberan adrenalina y cortisol, el corazón se acelera para llevar sangre a los músculos, la respiración se agita para oxigenar el organismo, los vasos periféricos se contraen… todo el sistema listo para correr o pelear.
El problema es que no hay nada de qué huir. Entonces el cuerpo está en modo emergencia máxima, sin una salida que tenga sentido. La corteza prefrontal —la región que normalmente evaluaría la situación con más calma y le “bajara el volumen” a la alarma— en ese momento tiene una influencia reducida, porque el sistema límbico, más antiguo desde el punto de vista evolutivo, tomó el control. Aunque suene extraño, se trata de un sistema de protección haciendo exactamente lo que aprendió a hacer, pero en el momento equivocado.
Investigaciones con neuroimagen han mostrado que personas con trastorno de pánico presentan una hiperactividad de la amígdala y una conectividad reducida entre esta y la corteza prefrontal, lo que dificulta la regulación de la respuesta al miedo (Etkin y Wager, 2007).
¿Por qué me pasa si no hay ningún peligro real?
Esa es, con diferencia, la pregunta que más genera confusión. Y ello puede ocurrir por múltiples razones, que rara vez se reducen a una sola causa. Entre los factores que la investigación ha identificado están:
· Estrés acumulado que el sistema nervioso ya no puede sostener sin emitir una señal de alerta.
· Predisposición genética a tener una respuesta de ansiedad con un umbral de activación más bajo.
· Experiencias previas de amenaza real que sensibilizaron el sistema nervioso de forma duradera.
· Hipervigilancia interoceptiva: prestar mucha atención a las sensaciones del propio cuerpo puede amplificarlas hasta el punto de interpretarlas como señal de peligro.
· Factores fisiológicos como desregulación del sistema nervioso autónomo, o desequilibrios en neurotransmisores como la serotonina y el GABA.
Lo que sí se sabe es que una vez que ocurre el primer episodio, muchas personas desarrollan lo que se conoce como miedo al miedo: una anticipación constante y vigilante de que el ataque va a repetirse. Y esa vigilancia sostenida, paradójicamente, puede bajar todavía más el umbral de activación de la amígdala…
¿Cómo se vive desde adentro?
Más allá de los criterios clínicos, vale la pena describir la experiencia tal como la relatan las personas que la han vivido. Hay una sensación de catástrofe inminente, aunque no siempre se sepa nombrar qué es exactamente lo que está a punto de ocurrir. A veces el pensamiento es concreto: “me voy a desmayar”, “voy a perder el control”, “esto es un infarto”. Otras veces es solo una certeza aterradora sin forma definida.
La duración suele ser breve: la mayoría de los ataques alcanza su punto de mayor intensidad en menos de diez minutos, y cede en unos veinte o treinta. Eso no lo hace menos angustiante, por supuesto. Pero es un dato que conviene tener presente, porque en medio del episodio la sensación subjetiva es de que aquello no va a terminar nunca.
¿Qué hacer cuando ocurre uno?
Las siguientes recomendaciones no reemplazan la atención profesional, pero pueden marcar una diferencia en el momento. Se pueden entender como herramientas de regulación del sistema nervioso:
· Recordar que no es peligroso. El cuerpo está haciendo exactamente lo que está programado para hacer frente a una amenaza percibida. No hay riesgo real de muerte ni de “perder la razón”.
· No pelear con las sensaciones. Intentar detener el pánico a la fuerza suele intensificarlo. Permitir que la ola pase, sin agregarle resistencia, resulta más efectivo.
· Respiración lenta y diafragmática. Inhalar contando hasta cuatro, sostener dos segundos, exhalar contando hasta seis. Este ritmo activa el nervio vago y el sistema nervioso parasimpático, que contrarresta la respuesta de alarma.
· Orientarse en el entorno. Nombrar cinco cosas que se ven, cuatro que se pueden tocar, tres que se escuchan. Este ejercicio ayuda a que la corteza prefrontal recupere presencia y participación.
Obviamente esto no agota el tema. Si los episodios se repiten, si la persona empieza a evitar lugares o situaciones, o si la anticipación del próximo ataque ocupa una parte importante del día a día, lo que corresponde es buscar acompañamiento profesional.
Un ataque de pánico no es lo mismo que un trastorno de pánico
Esta distinción importa, porque no es lo mismo vivir un episodio aislado que desarrollar un patrón. El trastorno de pánico implica ataques recurrentes e inesperados, más un mes o más de preocupación persistente por tener otro episodio, o cambios significativos en el comportamiento para evitarlos.
La buena noticia es que el trastorno de pánico tiene una excelente respuesta al tratamiento. La terapia cognitivo-conductual, en particular, cuenta con evidencia muy sólida. Las intervenciones basadas en exposición interoceptiva —exponerse gradualmente a las sensaciones corporales que generan temor— han demostrado reducir de forma significativa tanto la frecuencia como la intensidad de los episodios (Barlow et al., 2007).
Y para cerrar
Un ataque de pánico es una experiencia aterradora, pero no es una señal de que algo esté fundamentalmente roto. Es el resultado de un sistema nervioso haciendo lo que aprendió a hacer, a veces en el momento menos conveniente. Entender qué ocurre en la amígdala, en el eje hormonal, en el cuerpo entero, no elimina el miedo de inmediato, pero sí le quita algo de poder.
Si te ha pasado, o si alguien cercano lo está viviendo, espero que esto haya aportado algo de claridad. Y si tenés preguntas o querés profundizar en algún punto, la conversación puede seguir…
Referencias
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596
Barlow, D. H., Gorman, J. M., Shear, M. K., & Woods, S. W. (2007). Cognitive-behavioral therapy, imipramine, or their combination for panic disorder: A randomized controlled trial. JAMA, 283(19), 2529–2536. https://doi.org/10.1001/jama.283.19.2529
Clark, D. M. (1986). A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy, 24(4), 461–470. https://doi.org/10.1016/0005-7967(86)90011-2
Etkin, A., & Wager, T. D. (2007). Functional neuroimaging of anxiety: A meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. American Journal of Psychiatry, 164(10), 1476–1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504
LeDoux, J. E. (2000). Emotion circuits in the brain. Annual Review of Neuroscience, 23, 155–184. https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.23.1.155
Gorman, J. M., Kent, J. M., Sullivan, G. M., & Coplan, J. D. (2000). Neuroanatomical hypothesis of panic disorder, revised. American Journal of Psychiatry, 157(4), 493–505. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.4.493







